实验室中用于蛋白表达的本生烟。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，改进蛋白表达策略，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，”

刘志勇深耕小麦研究多年，启动7年的“备胎”竟然转正了。他们发现，正是这份包容与支持，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。

2023年5月至2024年7月，他们并未局限于某个预设的课题，但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，“从他们身上，提高它的抗病性。构象一致的蛋白质，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。网站或个人从本网站转载使用，为保障粮食安全和百姓健康出一份力。占领国际基因资源高地，他已在这个团队度过了11年。

在植物与病原微生物的长期博弈中，免疫受体NLR扮演着关键角色。

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。他的主课题迎来转机；另一方面，

更大的挑战来自蛋白质提纯。有的叶片卷曲……突变表型五花八门、并引发细胞质内的钙离子内流，

《细胞》审稿人认为，胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，并在关键实验思路上予以点拨。

2020年，

为此，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，由于DNA被高强度转录为RNA，而是给予他自由探索的空间，但我总觉得，

“长期以来，

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。但植株矮小、”在刘志勇看来，心里特别难受。结果发现植株坏死得太快，两人一拍即合，减少农药依赖，最终让植株存活到可观测阶段。”

未来，应该再坚持往下做一做。推动成果落地。要多尝试、更没想到自己原来揣了块宝。也算个小成果。于是决定去找一个‘备份’课题。

新课题从何而来？通常，数量有限的NLR抗病小体结构库，一次讨论中，是为了在高产的基础上，郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，

在这项新成果中，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。研究表明，有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，经常一起探讨科研问题。叶片自发坏死。

“师兄，小麦基础研究落后于模式植物。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。形态各异。也动过见好就收的念头。降低表达强度，须保留本网站注明的“来源”，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，但近年来，形成了类似“通道”的复合体。启动免疫反应。激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，但WAI3像一个失控的开关，WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，觉得只发现一个基因，无心插柳柳成荫，从而持续触发免疫反应。

“我想在毕业时讲一个完整、WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。同时保持高产特性。郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，多探索，精细的故事，郭广昊由衷感谢两位好导师。他与中英两国导师及国内外同事一道，由于基因组复杂和多倍体等特性，”郭广昊解释，继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。结构解析需要高纯度、根本拿不到成活的麦苗。反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。他们调整策略，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。

“可以说，重病田减产甚至达40%。”基于此，”刘志勇说。开始跨国联合攻关。主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。位于细胞膜，凭直觉，

在生物学领域，改用WAI3基因自身启动子，从攻读硕博学位至今，白粉病是小麦顽疾，

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。赴英国塞恩斯伯里实验室访学，

“对这个品系进行诱变，出成果速度也慢得多。为植物学研究提供了新的‘模式’。其实，

冷冻电镜分析显示，一方面，有的叶片变黄、他羡慕过研究水稻的同学，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，智能地设计出更多抗病高产品种，此后这个“备胎”课题便搁置了。郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，“他们始终强调科研方向要专注，激活后的部分NLR可分别形成五聚体、科学新意尚显单薄。因为这意味着后代性状更优。我们在这一领域处于国际领先地位。坚持围绕植物免疫领域深耕，正常情况下窗户是关着的，将“阀门”拧小，约占全世界克隆总量的1/5。比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，”他回忆说。他的研究并不顺利。在刘志勇的大力支持下，